В настоящее время известно около 1000 видов сальмонелл, которые объединяются в группы А, В, С, D, Е и т. д.

Причиной заболевания чаще являются Salmonella typhimurium (Bact. enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport и т. д. На пищевых продуктах сальмонеллы сохраняются многие дни, недели, а при температуре 18-20° размножаются. В соленом мясе (10-15% ) сальмонеллы выживают до 3 месяцев, в куриных яйцах - до 3 недель, в утиных - больше месяца, хорошо размножаются в молоке. При нагревании до t° 60° бактерии гибнут через 1 час, а при кипячении - мгновенно.

Эпидемиология. Источником инфекции служит крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птицы (утки, гуси, реже куры, индейки) и некоторые грызуны. Больной человек или здоровый бактерионоситель может быть также источником инфекции. В распространении инфекции играют роль инфицированные - мясо, колбаса, сосиски, яйца, молоко и т. д. Спорадические случаи заболевания обычно регистрируются в течение года; вспышки чаще наблюдаются в жаркое время года.

Патогенез. Развивается подлинный инфекционный процесс, вызванный живыми микробами. Будучи слабо патогенными для взрослого человека, сальмонеллы вызывают заболевание лишь в том случае, если они попадают в желудочно-кишечный тракт в очень большом количестве. Обычно это наблюдается при обильном микробов в пищевом продукте в результате нарушения санитарно-гигиенических требований при его приготовлении и хранении. Из кишечника микробы через лимфатические сосуды проникают в общий круг кровообращения, вызывая бактериемию. При разрушении сальмонелл в кишечнике и крови из них высвобождается эндотоксин, который и вызывает общую интоксикацию организма с поражением различных органов, в первую очередь сосудисто-нервного аппарата.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период от 4-6 час. до 2 дней. Заболевание начинается остро, с озноба. Температура чаще повышается до высоких цифр и держится в течение 2-4 дней. Появляется , до 5-15 раз в сутки; испражнения зловонные, водянистые, иногда со слизью и даже кровью, боли в животе, чаще в подложечной области. Артериальное давление понижается. В крови: лейкоцитоз (9000-15 000) с нейтрофилезом. Заболевание при правильном лечении продолжается 3-6 дней.

При тяжелом течении заболевания все клинические явления развиваются бурно: появляется неукротимая рвота, профузный понос - испражнения похожи на рисовый отвар, как при . Наблюдаются симптомы резкого обезвоживания организма. Возможна острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс). Может наступить смерть.

Отмечаются заболевания, протекающие по типу . В одних случаях могут сопровождаться симптомами, сходными с : наблюдается длительная лихорадка (до 10 дней, иногда больше), увеличивается и . В других случаях клиническая картина болезни сходна с : часто поражаются почки, легкие.

Иммунитет после заболевания нестойкий.

Пищевые токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии . По данным Кауфмана (F. Kaufmann), род сальмонелл включает более 700 типов микроорганизмов, которые подразделяются на группы (А, В, С, D, Е и т. д.), а в пределах группы - на типы. Однако лишь немногие типы сальмонелл обычно встречаются при пищевой токсикоинфекции. В этиологии этих заболеваний главную роль играют S. typhi murium (Bact. enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri) и S. cholerae suis (Bact. suipestifer).

Основным резервуаром сальмонеллезной инфекции являются животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади), а также домашние птицы (утки, гуси, куры). Поэтому пищевые токсикоинфекции, вызываемые сальмонеллами, возникают обычно после употребления пищевых продуктов, приготовленных из говядины, свинины, конины, мяса или яиц домашних птиц (чаще всего утиных яиц), реже рыбных или молочных продуктов.

Мясо может быть инфицировано при жизни животного или после его смерти.

Большинство пищевых токсикоинфекций связано с употреблением мяса вынужденного убоя, то есть больных животных. Иногда после длительных тяжелых перегонов скота и при плохом содержании животных бактерии легко переходят из кишечника в ток лимфы и обсеменяют органы. Посмертно мясо заражается чаще всего в процессе убоя и разделки путем загрязнения его содержимым кишечника или в результате контакта с тушей инфицированного животного, а также через грызунов, мух и т. д.

Человек (больной или здоровый носитель) может быть также источником сальмонеллезной инфекции. Доказано носительство сальмонелл лицами, переболевшими сальмонеллезами, с давностью от нескольких дней до 3 лет. Описаны вспышки пищевой токсикоинфекции, обусловленные наличием на пищевом объекте бактерионосителя, который инфицировал пищу сальмонеллами.

Патогенез. При пищевых токсикоинфекциях происходит не отравление уже готовыми эндотоксинами бактерий (пищевое отравление), как это думали раньше, а развивается подлинный инфекционный процесс, вызванный живыми микробами. Будучи слабо патогенными для взрослого человека, сальмонеллы вызывают заболевание лишь в том случае, если они попадают в желудочно-кишечный тракт в очень большом количестве. Обычно это наблюдается при обильном размножении микробов в пищевом продукте в результате нарушения санитарно-гигиенических требований при его приготовлении и хранении. Так как повышенная температура способствует размножению бактерий в мясе и других продуктах, то и заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями обычно возрастает в теплое время года. Особо благоприятные условия создаются для размножения бактерий в рубленом мясе, которое является для них хорошей питательной средой. Из кишечника микробы через лимфатические сосуды проникают в общий круг кровообращения, вызывая бактериемию. При разрушении сальмонелл в кишечнике и крови из них высвобождается эндотоксин, который и вызывает общую интоксикацию организма с поражением различных органов, в первую очередь сосудисто-нервного аппарата.

Клиническое течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 36 часов. Заболевание, как правило, протекает по типу острого гастроэнтерита разной тяжести, начинается остро с общего недомогания, тошноты, рвоты, болей в животе, повышается температура до 38,5-39,5°, появляется частый жидкий стул, иногда со слизью и даже с кровью (гастроэнтероколит). Болезнь продолжается 3-6 дней.

Иногда заболевание может принять холероподобную форму (многократная рвота, сильный понос, синюшность лица, конечностей и т. п.). В случаях тяжелой интоксикации наступает резкое обезвоживание организма, возможна острая сосудистая недостаточность (коллапс). Значительно реже наблюдаются тифоподобная и другие формы заболевания.

Лечение. При легких формах гастрита и гастроэнтерита больные выздоравливают без лечения; при более тяжелых требуется неотложная медицинская помощь. Показано раннее обильное промывание желудка слабыми растворами марганцовокислого калия, соды или чистой водой и применение солевых слабительных. При отсутствии толстого зонда больному рекомендуют выпить повторно 3-5 стаканов указанных растворов или воды, после чего искусственно вызывают рвоту. Назначают постельный режим, грелки на живот, строгую диету. При большой потере жидкости и сгущении крови производят капельные внутривенные вливания подогретой жидкости Полосухина по 300-500 мл и больше. При коллапсе можно добавить в раствор до 40 мг . Рекомендуются также внутривенно физиология, раствор, 5% глюкоза или их смеси, плазма с физиология, раствором. Эффективны при коллапсе 1% раствор мезатона в дозе 0,3-0,5 мл подкожно или 0,1 - 0,3 мл внутривенно, а также норадреналин в дозе 0,5-1 мл внутривенно при измерении давления каждые 2 мин. (раствор норадреналина готовят разведением 4 мл 0,2% раствора в 1 л 5% глюкозы). Наступающая иногда брадикардия устраняется введением 0,5-1 мл раствора сернокислого атропина в разведении 1: 1000. Отмечается хороший результат от лечения антибиотиками широкого спектра (тетрациклин или террамицин по 200 000-300 000 ЕД в день, стрептомицин, левомицетин).

Ключевые признаки рода Salmonella следующие: короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1,5-4,0 мкм, в большинстве случаев подвижные (перитрихи), спор и капсул не имеют, образуют при ферментации глюкозы (и ряда других углеводов) кислоту и газ (за исключением S. typhi и некоторых других серотипов), имеют лизин- и орнитиндекарбоксилазы, не имеют фенилаланиндезаминазы, образуют H2S (некоторые не образуют), дают положительную реакцию с MR, растут на голодном агаре с цитратом (кроме S. typhi), не ферментируют лактозу (кроме S. arizonae и S. diarizonae), не образуют индола, не имеют уреазы и дают отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 %. Культуральные свойства этих бактерий такие же, как у возбудителей тифа и паратифов А и В .

Резистентность сальмонелл

Устойчивость сальмонелл по отношению к некоторым физическим и химическим факторам довольно высока. Нагревание при температуре 70 °С выдерживают в течение 30 мин. Устойчивость к высокой температуре повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах, особенно в мясе. При варке в течение 2,5 ч мясо, зараженное сальмонеллами и заложенное в холодную воду, становится стерильным в кусках весом не более 400,0 г при толщине кусков 19 см; а при закладке в кипяток стерильность за тот же срок варки достигается лишь в кусках весом до 200,0 г, при толщине их 5,0-5,5 см. Соление и копчение мяса оказывают относительно слабое действие на сальмонеллы. При содержании NaCl 12-20 % в соленом и копченом мясе сальмонеллы выживают при комнатной температуре до 1,5- 2 мес. Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10-15 мин.

Факторы патогенности сальмонелл

У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S. typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:

• термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;
• шигаподобные цитотоксины.

Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток. LT сальмонелл имеет структурное и функциональное сходство с LT энтеротоксигенных Е. coli и с холерогеном. Его м. м. 110 кД, он устойчив в диапазоне рН 2,0-10,0. Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:

• быстродействующего - продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 °С сохраняется в течение 4 ч), действует в течение 1-2 ч;
• замедленного - термолабилен (разрушается при 75 °С в течение 30 мин), вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 ч после введения.

Молекулярные механизмы диареи, вызываемой LT и ST сальмонелл, по-видимому. также связаны с нарушением функции аденилат- и гуанилатциклазных систем энтероцитов. Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие - только цитотоксин.

Вирулентность сальмонелл зависит также от обнаруженной у них плазмиды с мм. 60 МД, утрата ее значительно снижает вирулентность бактерий. Предполагается, что появление эпидемических клонов сальмонелл связано с приобретением ими плазмид вирулентности и R-плазмид.

Постинфекционный иммунитет

Постинфекционый иммунитет изучен недостаточно. Судя по тому, что сальмонеллезом болеют главным образом дети, постинфекционный иммунитет достаточно напряженный, но является, по-видимому, типоспецифическим.

Эпидемиология сальмонеллеза

Из числа известных сальмонелл лишь S. typhi и S. paratyphi А вызывают заболевание только у человека - брюшной тиф и паратиф А. Все остальные сальмонеллы патогенны также для животных. Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синантропные грызуны и большое число других животных. Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяются на 3 основные группы: первичные сальмонеллезы, вторичные сальмонеллезы и энтерит крупного рогатого скота. Первичные сальмонеллезы (паратиф телят, тиф поросят, тиф кур, дизентерия цыплят и т. д.) вызываются определенными возбудителями и протекают с характерной клиникой. Вторичные сальмонеллезы возникают при условиях, когда организм животного в результате каких-то причин (нередко различных болезней) резко ослаблен; они не связаны с конкретными типами сальмонелл у определенных животных, вызываются различными их серотипами, но чаще всего - S. typhimuriwn.

Энтерит крупного рогатого скота характеризуется определенной клинической картиной и в этом отношении сходен с первичным сальмонеллезом. Однако энтерит в данном случае является вторичным проявлением, первичную же роль играют различные предрасполагающие обстоятельства. Возбудителями его чаще всего бывают S. enteritidis и S. typhimurium.

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичным сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры, их яйца и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникнуть и через неповрежденную скорлупу. Вспышки токсикоинфекций чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами, - до 70-75 %, в том числе до 30 % мяса скота вынужденного забоя. Вынужденному забою часто подвергают животных, находящихся в агональном состоянии. У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через нее - в мышцы, обусловливая прижизненное инфицирование мяса. На долю яиц и птицепродуктов приходится более 10 %, на долю молока и молочных продуктов - около 10 %, и на долю рыбопродуктов - около 3-5 % всех вспышек сальмонеллезов.

Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется постоянным ростом заболеваемости людей и животных и увеличением числа серотипов сальмонелл, вызывающих эти заболевания. С 1984 по 1988 г. в Англии число случаев сальмонеллезов возросло в 6 раз. Однако специалисты ВОЗ полагают, что истинное число случаев сальмонеллезов остается неизвестным. По их мнению, выявляется не более 5-10 % инфицированных лиц. Одной из основных причин роста заболеваемости сальмонеллезом является инфицирование пищевых продуктов при их производстве в результате широкого распространения сальмонелл на объектах внешней среды и на обрабатывающих предприятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллез протекает в скрытой форме. Одной из главных причин широкой циркуляции сальмонелл среди животных является применение корма, содержащего переработанные побочные продукты животного происхождения и очень часто зараженного сальмонеллами.

Несмотря на постоянное увеличение числа серотипов сальмонелл, выделяемых от людей и животных, по-прежнему до 98 % всех случаев сальмонеллезов обусловлено сальмонеллами групп А, В, С, D и Е, в первую очередь S. typhimurium и 5. enteritidis (до 70-80 % случаев заболеваний).

Другой немаловажной особенностью современной эпидемиологии сальмонеллезов является установление роли человека как источника заражения сальмонеллами. Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем. Этот способ заражения приводит к широкому распространению бессимптомного бактерионосительства.

Крупная водная эпидемия сальмонеллезной инфекции в 1965 г. в Риверсайде (США), обусловленная S. typhimurium (заболело около 16 тыс. человек), показала, что заражение сальмонеллами возможно не только через пищу, но и через воду.

К особенностям эпидемиологии сальмонеллезов за последние годы следует отнести также повышение этиологической роли S. enteritidis, активизацию пищевого пути передачи возбудителей инфекции с преобладанием роли птицы и птицепродуктов, увеличение числа групповых заболеваний, в том числе внутрибольничных, рост заболеваемости среди детей до 14 лет (более 60 % всех случаев заболеваний).

Симптомы сальмонеллеза

Сальмонеллез может протекать с различной клинической картиной: в виде пищевой токсикоинфекции, сальмонеллезной диареи и генерализованной (тифозной) формы, - все зависит от величины заражающей дозы, степени вирулентности возбудителей и иммунного статуса организма. Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обусловливает пищевую токсикоинфекцию, при которой основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина. В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками и, прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин - гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме, но не в энтероцитах, а происходит их инвазия через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, они транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Классификация сальмонелл

Род Salmonella включает следующие виды: Salmonella bongori, Salmonella subterranea, S. enteritica (ранее - S. choleraesuis) с шестью основными подвидами: S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. enterica которые различаются по ряду биохимических признаков.

Серологическая классификация сальмонелл по Уайту и Кауффманну

У сальмонелл имеются О-, Н- и К-антигены. Обнаружено 65 различных О-антигенов. Они обозначаются арабскими цифрами от 1 до 67. По О-антигену сальмонеллы разделены на 50 серологических групп (A-Z, 51-65). Некоторые О-антигены встречаются у сальмонелл двух групп (Об, 08); антигены 01 и 012 - у представителей многих серогрупп, но представители каждой серогруппы имеют один главный, общий для всех О-антиген, по которому они и разделяются на серогруппы. Специфичность О-антигенов определяется полисахаридом ЛПС. У всех сальмонелл полисахариды обладают общим внутренним ядром, к которому прикрепляются О-специфические боковые цепи, состоящие из повторяющегося набора олигосахаров. Различия в связях и композициях этих Сахаров обеспечивают химическую основу серологической специфичности. Например, специфичность 02-антигена определяется сахаром паратозой, 04 - абеквозой, 09 - тивелозой и т. д.

У сальмонелл различают два типа Н-антигенов: I фаза и II фаза. Обнаружено более 80 вариантов Н-антигенов I фазы. Они обозначаются строчными латинскими буквами (a-z) и арабскими цифрами (Zj-z59). Н-антигены I фазы встречаются только у определенных серотипов, иначе говоря, по Н-антигенам серогруппы разделяют на серотипы. Н-антигены II фазы имеют в своем составе общие компоненты, они обозначаются арабскими цифрами и встречаются у разных серовариантов. Обнаружено 9 Н-антигенов II фазы.

Отдел Gracilicutes

Семейство Enterobacteriaceaea

Род Salmonella

Вид S.enteritica

Подвиды (7 основных): S.Choleraesuis, S.salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Они различаются по ряду биохимических признаков.

Сальмонеллы являются основными возбудителями пищевых токсикоинфекций и своеобразных диарей – сальмонеллезов.

Морфология и тинкториальные свойства.

Короткие Гр- палочки с закругленными концами, в большинстве случаев подвижные (перитрихи). Спор и капсул не имеют.

Культивирование.

Факультативные анаэробы. Оптимум 37⁰, рН 7,2. Не требовательны к питательным средам.

Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на ВСА - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.

Биохимические свойства.

Ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа (исключения S.typhi и др.). Образуют сероводород (но есть и исключения). Дают положительную реакцию с MR. Растут на голодном агаре с цитратом (кроме S.typhi). Не ферментируют лактозу (но не все). Не образуют индола и т.д.

Антигенная структура.

Имеются О-, Н- и К-Аг.

· О-Аг (65 различных видов). По О-Аг сальмонеллы разделены на 50 серологических групп.

· Два типа Н-Аг: 1 фаза и 2 фаза. Обнаружено более 80 типов Н-Аг 1 фазы и 9 Н-Аг 2 фазы. По Н-Аг серогруппы делят на серотипы.

· К-Аг представлены различными вариантами: Vi-, М-, 5-Аг.

Для серологической идентификации сальмонелл выпускают диагностические адсорбированные моно- и поливалентные О- и Н-сыворотки, содержащие агглютинины к О- и Н-Аг тех серотипов сальмонелл, которые чаще всего вызывают заболевания людей и животных.

Резистентность.

Нагревание при 70⁰ выдерживают около 30 минут. Устойчивость к высокой t⁰ повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах (мясе). Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10-15 минут.

Факторы патогенности.

Имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии. Имеют эндотоксин, и некоторые серотипы могут синтезировать два вида экзотоксина:

Термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST

Шигаподобные цитотоксины

Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток.

Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них 2х факторов кожной проницаемости:

Быстродействующего – продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен

Замедленного – термолабилен, вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 часа после введения

Эпидемиология.

Лишь S.typhi и paratyphi A и В вызывают заболевания только у человека. Остальные сальмонеллы патогенны так же и для животных.

Первичные источник сальмонелл – животные (крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры и т.д.)

Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяют на 3 основные группы:

Первичные сальмонеллезы. Вызываются определенными возбудителями и протекают с характерной клиникой

Вторичные сальмонеллезы. Возникают при условиях, когда организм животного в результате каких-либо причин резко ослаблен

Энтерит крупного рогатого скота. Характеризуется определенной клинической картиной. Однако энтерит является вторичным проявлением, первичную роль играют различные предрасполагающие обстоятельства

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичными сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы, куры и их яйца.

Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем.

Патогенез и клиника.

Сальмонеллезы могут протекать с различной клинической картиной: в виде пищевых токсикоинфекций, сальмонеллезной диареи и генерализованной (тифозной) формы. Все зависит от величины заражающей дозы, степени вирулентности возбудителя и иммунного статуса организма.

Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обусловливают пищевую токсикоинфекцию . Основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина.

В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками, прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин – гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме (не в энтероцитах), инвазия происходит через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Постинфекционный иммунитет.

Болеют в основном дети, постинфекционные иммунитет является типоспецифическим.

Лабораторная диагностика.

Основной метод – бактериологический. Материал для исследования: испражнения, рвотные массы, кровь, промывные воды желудка, моча, продукты (послужившие причиной отравления).

Бактериологическая диагностика, особенности:

Селенитовая, магниевая среда обогащения (особенно при исследовании испражнений)

Для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жидкой части испражнения (верхнего отдела тонкого кишечника)

Соблюдать соотношение 1:5 (1 часть испражнения на 5 частей среды)

В качестве дифференциально-диагностической среды используют не только Эндо, но ВСА (т.к. S.arizonae и S.diarizonae ферментируют лактозу). На ВСА колонии приобретают черный (некоторые - зеленоватый) цвет

Для посева крови используют среду Раппопорт

Использование для предварительной идентификации колоний О1 сальмонеллезного фага, к которому чувствительны до 98% сальмонелл

Для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки

Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофлуоресцентные сыворотки.

Для выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших используется РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп A, B, C, D и Е.

Лечение.

При пищевой токсикоинфекции – промывание желудка, применение антибактериальных препаратов, общеукрепляющих средств.

При сальмонеллезных диареях – восстановление нормального водно-солевого обмена, антибиотикотерапия.

Специфическая профилактика.

Не применяется. Хотя предложены различные вакцины и убитых и живых (мутантных) штаммов S.typhimurium.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.

Содержание статьи

Пищевые интоксикации возникают при приеме пищи, зараженной токсинами, либо бактериями и их токсинами, а также токсинами грибов, как указывалось выше. К ним относятся белковые экзотоксины С. botulinum, С. perfringens, С. difficile, Staphylococcus aureus.

Токсичность и патогенез

Clostridium botulinum в отличие от других возбудителей токсикозов продуцирует не энтеротоксин, а нейротоксин, который образуется возбудителем в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Различают 7 сероваров ботулинистического токсина. Ботулотоксин, поступая с пищей в желудочно-кишечный тракт, всасывается через кишечную стенку в лимфу и кровь. Механизм действия состоит в ингибиции Са-зависимого освобождения аце-тилхолина и блокаде передачи импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате поражения бульбарных нервных центров продолговатого мозга появляется расстройство аккомодации, двоение в глазах и другие симптомы.Clostridium perfringens, попадая в пищевые продукты, в анаэробных условиях продуцирует энтеротоксин, относящийся к группе цитотоксинов, вызывающий диффузный понос. Кроме того, Clostridium perfringens вызывает клостридиальные гастроэнтериты и некротические энтериты, обусловленные действием энтеротоксина, выделяемого возбудителем при его размножении в тонкой кишке. При этом развивается геморрагическое воспаление и общая интоксикация организма.Гастроэнтериты сальмонеллезной этиологии-острые антропо-зоонозные инфекции, которые вызывают многочисленные бактерии из рода Salmonella; характеризуются преимущественным поражением кишечного Тракия и интоксикацией. Всего известно более 2200 сероваров сальмонелл, из них более 400 являются патогенными для человека. Подавляющее их большинство патогенны как для людей, так и для различных видов животных и птиц. Исключением являются сальмонеллы брюшного тифа, паратифа А, патогенные только для человека и вызывают совсем другие клинические формы заболеваний.Основными возбудителями сальмонеллезов есть S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis, S. heidelberg, S. anaium, S. haifa, S. derby и др.. Сальмонеллы имеют О-, Н-и К-антигены. По О-антигеном они делятся на 50 серологических групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита (AZ) и цифрами (51-65).Главным методом лабораторной диагностики сальмонеллезов, выявление бактерионосителей и контаминации пищевых продуктов и других объектов окружающей среды является бактериологическое исследование.

Взятие исследуемого материала

Взятие исследуемого материала и от больных сальмонеллезом забирают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь (в первые часы заболевания при подозрении на бактериемия), костный мозг, желчь, мочу, спинномозговую жидкость. Для выявления бактерионосителей среди работников предприятий общественного питания, водоснабжения и детских учреждений исследуют фекалии после приема слабительного. При вскрытии трупов берут содержимое желудка и кишок, кровь из сердца, кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы брыжейки.При диагностике пищевых токсикоинфекций обязательно принимают также остатки подозрительной пищи, продукты, из которых ее готовили, смывы 3 поверхности столов, кухонных досок, рук обслуживающего персонала. Исследуемый материал забирают в стерильную посуду в следующих количествах: испражнения, рвотные массы - 50 мл; промывные воды - 100 мл; мясо и мясные продукты - 0,5 кг; кремы, масло, мороженое, молоко, сметану и другие жидкие и полужидкие продукты - 100-150 г тушки птиц направляют целиком.В лаборатории материалы доставляют в упакованном и опечатанном виде. При невозможности быстрой доставки их хранят при 4-6 ° С не более суток.Перед посевом навеску плотных (густых) материалов гомогенизируют в стерильной ступке с пептонной водой или 0,85% раствором хлорида натрия в соотношении 1:5. Рвотные массы и кислые пищевые продукты нейтрализуют 10% раствором бикарбоната натрия. Стул размешивают в стерильном физиологическом растворе 1:10. Поверхность мяса, ветчины, колбасы, сыра стерилизуют, прикладывая раскаленный металлический шпатель, вырезают пробу из глубины, делают мазки-отпечатки для первичной микроскопии, затем вносят его в фарфоровую ступку, растирают со стерильным песком и добавляют изотонический раствор хлорида натрия.

Бактериологическое исследование

Посев крови для выделения гемокультуры проводят так же, как и при брюшном тифе во флакон с желчным бульоном или средой Рапопорт. Испражнения, мочу, промывные воды, рвотные массы, навоз, секционный материал, пищевые продукты и смывы обязательно сеют в среду накопления (селенитовый, магниевый или желчный бульон), а также параллельно на среду Плоскирева или висмут-сульфитный агар. Крем, масло, мороженое сеют после их растопки при 43-45 ° С (лучше с добавлением Твин-80). Посевы выращивают при 37 ° С. Через 6-8 ч из среды накопления производят пересев на агар Плоскирева. На следующий день исследуют изолированные лактозонегативные колонии (бесцветные в среде Плоскирева и черные или зеленоватые на висмут-сульфитном агаре), микроскопируют их и пересевают на трицукровий агар Олькеницького для накопления чистой культуры. На третий день выделены культуры идентифицируют.Для изучения биохимических свойств их сеют в среде Гисса или исследуют в стандартных ентеротестах. Большинство сальмонелл раскладывают глюкозу, мальтозу, маннит до кислоты и газа, не ферментируют адонит, лактозу, сахарозу, салицин, не производят индол, выделяют сероводород, не разлагают мочевину, не разжижают желатин, дают отрицательную реакцию Фогес-Проскауэра.Для надежной идентификации сальмонелл используют реакцию агглютинации на стекле с адсорбированными групповыми сыворотками А, В, С, Д и Е. Именно среди этих пяти серогруппы встречаются сальмонеллы, которые чаще всего вызывают заболевание. При получении положительного результата хотя бы с одной групповой сывороткой, следующую реакцию агглютинации проводят с адсорбированными О-сыворотками, характерными для данной серогруппы, а потом с монорецепторными Н-сыворотками (первой, а при необходимости и второй фазы). При этом необходимо пользоваться схемой классификации сальмонелл по Кауффманом и Уайтом.На основе реакции агглютинации с адсорбированными и монорецепторными сыворотками делают окончательный вывод о типе и серовар возбудителя. Можно использовать реакцию флуоресценции с мечеными флуорохромами антителами и метод ИФА. Культуры, которые не аглютинуються сальмонеллезным сыворотками, идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам, а также с помощью О-1 бактериофага, который лизирует подавляющее количество сальмонелл.Возбудители сальмонеллезов чаще выделяют из фекалий больных, реже рвотных масс и промывных вод, еще реже из крови, желчи и моче. Эти результаты имеют неодинаковую диагностическую значимость. Выделение возбудителей из крови, костного мозга, спинномозговой жидкости, рвотных масс и промывных вод является безусловным подтверждением диагноза. Нахождение сальмонелл в испражнениях, моче, желчи может быть обусловлено бактерионосительства. Важным доказательством этиологического значения сальмонелл в возникновении гастроэнтеритов является нарастание титра антител в реакции агглютинации с автоштамом.

Постановка биопробы

В отличие от паратифозных микробов А и С сальмонеллы, вызывающие гастроэнтериты, патогенные для белых мышей. Эту особенность можно использовать для дифференциации указанных бактерий. Белых мышей в начале анализа перорально заражают исследуемым материалом, а после выделения культуры - суспензию бактерий. Через 1-2 суток после заражения животные гибнут от септицемии. Из крови или паренхиматозных органов погибших мышей выделяют культуру сальмонелл. Постановка биологической пробы имеет вспомогательное значенння.

Серологическая диагностика

В тех случаях, когда при наличии клинических симптомов, характерных для сальмонеллезной токсикоинфекции, микробиологическое исследование не проводилось, или возбудитель не выделен, ставят реакцию агглютинации с сывороткой крови переболевших. Серологические исследования проводят также с целью ретроспективного анализа массовых заболеваний на предприятиях общественного питания и в организованных коллективах.Сыворотку крови берут в первые дни, а затем через 8-10 дней от начала болезни. Реакцию агглютинации ставят одновременно с обоими сыворотками, чтобы выявить нарастание титра антител в динамике. Диагностическое значение имеет повышение титра агглютининов в 4 раза и более.Предпочтение отдают постановке РИГА с поливалентными эритроцитарными диагностикумами, содержащие антигены серогруппы А, В, С, Д, Е. Методика постановки РИГА такая же, как и при брюшном тифе. Возможно определение титра агглютининов и методом ензиммичених антител.

Возбудителем является бипатогенни сальмонеллы: Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella anatum и другие. Они входят в семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella.
Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, спинномозговую жидкость, пунктат костного мозга, кровь, секционный материал. Материал для исследования, который имеет плотную (густую) консистенцию растирают в фарфоровых ступках с физиологическим раствором до получения однородной суспензии.
Микробиологическую диагностику пищевых токсикоинфекций сальмонеллезной этиологии проводят следующими методами: бактериологическим, биологическим, реже серологическим.
Бактериологический метод является основным. Он включает в себя выделение чистой культуры сальмонелл и их идентификацию.
Материал, который исследуют высевают на плотные питательные среды: Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар и жидкую среду накопления (селективное или магниевое) из которого через 6-10 часов делают пересел на те же плотные питательные среды. Посевы выдерживают в термостате при t 37 ° С 18-20 часов. На следующий день отбирают бесцветные колонии на средах Эндо и Плоскирева, черные на висмут-сульфит агаре, готовят из них мазки, окрашивают по Граму, ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентной адсорбированной сальмонеллезных О-сывороткой (см. Приложение), пересевают на среду Ресселя или Олькеницкого для накопления чистой культуры микробов и определения ферментативной активности. Культуру, которая расщепляет только глюкозу, изучают дальше: готовят мазки, окрашивают их по Граму, микроскопируют (проверка на чистоту). Для изучения биохимических свойств делают висел на углеводороды среды Гиса и ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентной адсорбированной сальмонеллезных О-сывороткой. В случае агглютинации культуры поливалентной сывороткой, определяют групповую принадлежность микробов в реакции агглютинации на стекле с адсорбированными групповыми монорецепторными О-сыворотками (А, В, С, D, Е).
Если произошла реакция агглютинации с одной из групповых сывороток, ставят реакцию с монорецепторными Н-сыворотками (неспецифической или специфической фазами) для определения вида и серовару бактерий. На четвертый день исследования учитывают изменения в средах Гиса. Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций НЕ ферментируют лактозу и и агарозу, расщепляют глюкозу, маннит, мальтозу с образованием кислоты и газа, не образуют индол, продуцируют H2S.
Выделение сальмонелл из рвотных масс, промывных вод желудка, пищевых продуктов является подтверждением диагноза пищевой токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии.
Биологический метод. Сальмонеллы, вызывающие пищевые токсикоинфекции, в отличие от возбудителей брюшного тифа паратифа А и В, являются патогенными для белых мышей. Этот признак используется для дифференциации моно – и бипатогених сальмонелл. С этой целью исследовательский материал вводят белым мышам. Через 1-2 суток мыши погибают от септицемии. При вскрытии находят резко увеличены селезенку, печень. Во время бактериологического исследования паренхиматозных органов, крови и сердца выделяют чистую культуру сальмонелл.
Серологический метод. Для выявления специфических антител в сыворотке крови обследуемого лица используют реакцию пассивной гемагглютинации и иммуноферментный анализ (см. Приложение). Серологический метод является методом ретроспективной диагностики, который используют для подтверждения диагноза в случае отсутствия данных о выделении сальмонелл от больного.